La psoriasi, o dermatosi cronica non contagiosa, è una delle più comuni forme di dermatite cronica nel mondo. È una malattia infiammatoria non infettiva della pelle, di cui non si conosce la causa, solitamente di carattere cronico e recidivante da cui non si guarisce mai completamente, ma che presenta momenti in cui gli effetti della malattia sono meno incisivi.

Più rara nell’infanzia e nell’adolescenza, può insorgere in qualsiasi età; si manifesta con papule e placche rosso-biancastre eritemato-squamose ben delimitate, ricoperte di scaglie argentee o opalescenti di varia grandezza e forma. La severità può variare da pochi punti di desquamazione di tipo forforoso a dermatosi generali con artrite psoriasica, esfoliazioni ed eruzioni debilitanti. Il prurito non è sempre presente, ma in alcuni casi i pazienti si grattano così tanto da portare a una superimposizione di lichen simplex cronico.

Si localizza elettivamente nelle regioni estensorie degli arti (gomiti e ginocchi), in quella lombosacrale, nelle pieghe cutanee, nelle unghie, al volto, al capo. Può anche generalizzarsi a tutta la superficie cutanea (psorìasi universale) con l’aspetto di un’eritrodermia esfoliativa o di una dermatite pustolosa (psorìasi pustolosa).
In alcune sue forme si trova nelle zone di flessione, sui genitali, sulla pianta dei piedi e sul palmo delle mani. Le lesioni guariscono senza lasciare cicatrici e senza disturbare la crescita dei peli. Nel 30% dei soggetti vi è degenerazioni delle unghie con ipercheratosi, ispessimento, distorsione. Nella fase eruttiva un trauma può causare la comparsa di lesioni lineari (fenomeno di Koebner).
Il decorso è cronico, con recidive intervallate da remissioni di varia durata; tende ad attenuarsi nell’età avanzata.
L’eziologia della psoriasi è ancora sconosciuta, e i dati a disposizione sembrano indicare un’origine polifattoriale: sono implicati fattori genetici con la possibile ereditarietà della predisposizione alla malattia, dato che un terzo dei pazienti ha uno o più parenti con la psoriasi e presenta lesioni a un’età statisticamente minore rispetto ai pazienti senza familiarità. Sembra assodato che la disregolazione dell’immunità cellulo-mediata (linfociti T) e della risposta epidermica a certi stimoli, giochi un ruolo fondamentale nella genesi e nel mantenimento di questo disturbo. La psoriasi è spesso preceduta da infezioni di streptococco α-emolitico e in alcuni casi da infezioni da virus di varicella-zoster.
Un fattore verosimilmente implicato sono i cosiddetti superantigeni, tossine batteriche che by-passano il normale controllo e iper-attivano i linfociti T. Ancora un altro fattore possibile è un’alterata risposta autoimmune: una buona percentuale di pazienti psoriasici produce anticorpi per la gliadina con conseguente attivazione della risposta linfocitaria. Questi pazienti mostrano una riduzione dei sintomi con diete senza glutine, tuttavia ad oggi non è stato mai identificato un autoantigene responsabile della malattia.
Numerosi sono i fattori scatenanti o esacerbanti la malattia: trauma locale (fenomeno di Koebner), irritazione, scottatura solare o da UV, infezioni, candida albicans, viremia, streptococco A-emolitico, farmaci o reazioni allergiche a farmaci topici e sistemici, terapia antimalarica con clorochina, litio, beta-bloccanti, interferoni, inibitori ACE, sospensione della terapia corticosteroidea, stress, xerosi, consumo di bevande alcoliche.

TRATTAMENTO
La terapia della psoriasi deve essere personalizzata e include come farmaci di prima scelta, nelle forme a estensione limitata, preparazioni topiche emollienti, cortisoniche e/o agenti riduttori, agenti cheratolitici e analoghi della vitamina D. Recentemente sono state messe a punto pomate unicamente a base di oli essenziali naturali, particolarmente efficaci nelle dermatiti in genere.
Nel caso di forme generalizzate di psoriasi, a volte si ricorre a terapie sistemiche che includono fototerapia con UVB oppure con UVA e psoraleni (foto chemioterapia).
Possono essere utilizzati anche retinoidi o ciclosporina A.